Kalcytonina powstaje z polipeptydu prekursorowego 21 kD zawierającego drugi
hormon o działaniu zmniejszającym kalcemię - katakalcynę. W obecności katakalcyny
działanie kalcytoniny zwiększa się 5-krotnie. Stężenie molowe katakalcyny w
surowicy jest podobne do stężenia kalcytoniny zarówno w stanach fizjologicznych,
jak i patologicznych (np. w raku rdzeniastym gruczołu tarczowego). Nie jest
więc wykluczone, że wiele skutków biologicznych przypisywanych kalcytoninie
jest wynikiem sumarycznego działania kalcytoniny i katakalcyny.
Fizjologiczna rola kalcytoniny u człowieka jest kontrowersyjna. Podana w dawkach
leczniczych zmniejsza kalcemię i fosfatemię. Zmniejszenie stężenia Ca2+ i nieorganicznych
fosforanów w surowicy jest głównie wynikiem działania tego hormonu na układ
kostny i nerki. W kościach kalcytonina hamuje aktywność
osteoklastów
oraz osteolizę
osteocytową, natomiast pobudza biosyntezę macierzy kostnej przez osteoblasty.
Wynikiem takiego działania jest przewaga procesów osteogenezy nad procesami
osteolizy. W nerkach kalcytonina wzmaga wydalanie wapnia, fosforanów nieorganicznych,
sodu, potasu i magnezu z moczem. Kalcytonina hamuje ponadto wydzielanie soku
żołądkowego i trzustkowego, wydzielanie cholecystokininy-pankreozyminy oraz
glukagonu, natomiast wzmaga wydzielanie przez jelito cienkie Na+, K+, Cl- i
wody. Na poziomie komórkowym kalcytonina aktywuje cyklazę adenylanową. Kalcytonina
wykazuje ponadto wyraźne działanie przeciwbólowe oraz hamujące łaknienie.
Głównym stymulatorem wydzielania kalcytoniny jest zwiększenie kalcemii. Przewlekła
hiperkalcemia czyni komórki C niewrażliwymi lub mało wrażliwymi na bodziec hiperkalcemiczny,
co tłumaczy "normalne" stężenia kalcytoniny w surowicy krwi u większości chorych
z pierwotną nadczynnością gruczołów przytarczycznych. Pobudzający wpływ na wydzielanie
tego hormonu wykazują ponadto gastryna, glukagon i pankreozymina. Te ostatnie
3 hormony wykazują z kolei działanie hamujące na wydzielanie kalcytoniny. Kalcytonina
pobudza wydzielanie somatostatyny (hamującej wydzielanie większości enterohormonów)
i odwrotnie - somatostatyna hamuje wydzielanie kalcytoniny. Nie jest wykluczone,
że wymienione hormony tworzą układ sprzężenia zwrotnego, "czuwającego" nad wchłanianiem
Ca2+ w przewodzie pokarmowym. Wydzielanie kalcytoniny wzmagają estrogeny, testosteron,
agoniści zakończeń b-adrenergicznych, hamują zaś agoniści zakończeń a-adrenergicznych.
W końcu należy wspomnieć o supresyjnym wpływie kalcytoniny na biosyntezę prostaglandyn,
wydzielanie insuliny oraz o pobudzającym działaniu tego hormonu na wydzielanie
b-endorfin oraz aktynwość 1-hydroksylazy 25-hydroksycholekalcyferolu (25-OH-D).
W wyniku tego ostatniego działania powstaje biologicznie czynny 1,25-dihydroksycholekalcyferol
(1,25(OH)2D).
|