dgrywają reakcje tlenku azotu NO·. Ten stosunkowo mało reaktywny, lecz obecny w dymie papierosowym w stężeniu ok. 300 ppm (czyli 300 części wagowych na milion) gaz ulega powolnemu utlenieniu do znacznie bardziej reaktywnego dwutlenku azotu NO·2. Dwutlenek azotu reaguje m.in. z izoprenem (który występuje w dymie tytoniowym w stężeniach sięgających 500 ppm) tworząc wolne rodniki, w których niesparowany elektron zlokalizowany jest na atomie węgla, oraz rodniki nadtlenkowe i alkoksylowe (p. 1.3.8).
Jednym ze znanych biologicznych efektów działania dymu tytoniowego jest inaktywacja -1-antyproteinazy wskutek utlenienia reszty metioninowej tego białka do sulfotlenku metioniny (p. 1.7.6). Wydaje się, że czynnikiem odpowiedzialnym za tę reakcję jest nadtlenek wodoru powstający w wyniku dalszych reakcji wolnych rodników dymu tytoniowego w roztworach wodnych, a być może w pewnej mierze także nadtlenoazotyn. RFT mogą też uaktywniać inny enzym, kolagenazę, uwalnianą w nieczynnej postaci przez
granulocyty
. Uważa się, że zaburzenie równowagi pomiędzy proteinazami (enzymami trawiącymi białka) a ograniczającymi ich aktywność antyproteinazami w dolnych partiach układu oddechowego odgrywa zasadniczą rolę w powstawaniu rozedmy płuc u palaczy. Oksydacyjna inaktywacja 1-antyproteinazy przez dym tytoniowy sprawia, że uwalniana przez granulocyty elastaza i inne enzymy zaczynają trawić składniki płuc, powodując uszkodzenia prowadzące do rozedmy.
Ciemne zabarwienie płuc palaczy (szkoda, że sami tego nie widzą) jest wynikiem odkładania się żelaza, pochodzącego prawdopodobnie z mikrokrwotoków. Dobrze wiemy (p. 1.6.4), jakie może ono mieć znaczenie dla przekształceń RFT.
|